金環蛇的功效與作用

發布時間：2024-02-28 09:37:54 閱讀：145

金環蛇

別名

手巾蛇(《脊椎動物分類學》)，金蛇，金包鐵，金角帶(《廣西中藥志》)。

功效

治風濕麻痹，手足癱瘓，腫痛。

作用

1．對外周神經的作用，用羥甲基纖維素柱層析從金環蛇毒中分離出門個蛋白組分，其中5個組分是毒性較大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。在這5個組分中，Ⅻ、XIV是神經毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心臟毒。神經毒組分Ⅻ能阻斷大鼠、小雞、蛙神經肌肉標本的突觸傳遞，標本對乙醇膽堿的反應消失，對直接刺激以及對高濃度氯化鉀的反應沒有減少，神經末梢乙酸膽堿的釋放量無顯著改變；使蛙腹直肌乙酸膽堿量效曲線平行有移，溴新斯的明可以對抗這種作用。組分XIV的作用與組分Ⅻ相似。提示組分Ⅻ、XIV是作用于終極后膜的神經毒。其后證明組分Ⅸ也能阻斷小雞頸二腹肌神經肌肉接頭傳遞，并使蛙縫匠肌終板電位、微終板電位振幅逐漸減小，最后完全消失，但不影響微終板電位的發放頻率，也不影響肌纖維的靜息膜電位。提示組分Ⅸ也是作用于突觸后膜的神經毒。后又進一步證明，組分IX與通常的蛇毒突觸后神經毒不同，對蛙腹直肌的乙酸膽堿量效曲線呈現非競爭性抑制，在有溴新斯的明存在時，高濃度乙酸膽堿使腹直肌產生相反的效應，對125I標記的眼鏡蛇神經毒與電紹電器官膜碎片的結合無顯著影響，應用電壓固定技術證明，組分Ⅸ能抑制終板電流，最后使其完全消失，且能縮短終板電流的半衰期，增加衰減速率常數α值，對終板電流的平衡電位無顯著影響。提示組分Ⅸ是通過乙酸膽堿受體以外的作用方式產生阻斷作用的，作用部位可能在終極離子通道。2.對心臟的作用大鼠離體心臟加入金環蛇全毒，組分Ⅻ或XV均使心臟攣縮，心臟停止于收縮期，組分Ⅸ對心臟作用較弱，加入心臟1mg后，使心肌攣縮，心臟收縮幅度降低，心律失常。金環蛇毒對心肌的毒性與眼鏡蛇毒相似。唯對心肌損害出現較遲。中毒停跳的心臟雖經生理鹽水多次沖洗也難以使之恢復跳動。抗蛇毒血清對已結合于心肌的心臟毒也難起解毒作用。故有人認為心臟毒素對心肌作用是不可逆的。3.對血小板聚集功能的影響采用坡甲基纖維素一交聯葡聚糖C－50（CM－sephadex C－50）柱色譜分離金環蛇原毒得16個峰，其中組分I有促進血小板聚集的作用，原毒及組分VII-XIV對ADP誘導的血小板聚集有抑制作用，組分Ⅺ對ADP、花生四烯酸A23187，及凝血酶誘導的血小板聚集均有抑制作用，其IC50分別為 68.8μg/ml,10.0μg/ml和6.3μg/ml，但對血小板5-羥色胺的釋放無明顯影響。4.其他作用金環蛇全毒、組分XI、XII及XV在5×1O（-5）g/ml濃度時，對小雞頓二腹肌均表現有興奮作用，肌肉攣縮，最后痙攣性麻痹。用全毒、組分XI、XII、XV的1%生理鹽水溶液涌入兔眼結合膜囊，全毒和組分XV在滴眼后30min即可見結合膜明顯充血水腫，角膜變法；組分Ⅻ滴30min結合膜充則腫；組分Ⅻ起效較慢，滴眼后1h才出現結合膜充血水腫。組分XV和全毒與豚鼠紅細胞分別孵有20min和2h出現完全溶血，而組分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未見明顯溶血。麻醉大鼠靜注全毒2-3mg/kg，呼吸頻率變化不大，后期呼吸變淺，最終停止；血壓先有一急促下降，2min左右回升，隨后是進行性血壓下降。自主呼吸停止，人工呼吸不能使血壓回升，動物仍因循環衰竭死亡。靜注組分Ⅻ0.4mg/kg，大鼠啊頻率及幅度逐漸下降，血壓跟隨下降，自主呼吸停止后即給予人工呼吸，血壓迅速回升，并維持在較高水平。大鼠小腦延髓池注入組分Ⅻ之后，未出現呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的，對呼吸中樞沒有直接作用。小鼠腹腔注射全毒的LD50，為1.49mg/kg，組分XIII的LD50為0.40mg/kg。注射全毒后，小鼠最初表現為活動及攝食減少，繼而呼吸深慢，腹式呼吸明顯，最后呼吸更慢且淺弱，嘴唇及尾部顯著紫組，大多在5-10h內死亡。組分XIII的主要中毒癥狀與全毒相同，大多在2-5h內死亡。另有報道小鼠腹腔注射金環蛇原毒的 LD50為1.5+/-0.2mg/kg，組分Ⅺ則為8.0+/-1.3mg/kg，其毒性比原毒小得多。